Científicos del CONICET desarrollan terapia que frena el glioblastoma y aumenta la eficacia de los tratamientos actuales
Un equipo del CONICET bloqueó la proteína Foxp3 en estudios de laboratorio y preclínicos, logrando que el glioblastoma, el tumor cerebral más común y agresivo en adultos, sea más sensible a quimio y radioterapia. El método, basado en el péptido P60, también detuvo el crecimiento tumoral, con potencial para futuras pruebas clínicas.
Investigadores argentinos identificaron un método experimental que bloquea una proteína clave en el glioblastoma, el tumor cerebral más común y agresivo en adultos. En estudios preclínicos, la estrategia aumentó la respuesta a quimioterapia y radioterapia, y redujo el avance del cáncer.
El glioblastoma es el tumor cerebral primario maligno más frecuente en adultos y uno de los más complejos de tratar. Con una mediana de supervivencia de apenas nueve meses y una tasa de supervivencia a cinco años que no supera el 7 %, su resistencia a la quimioterapia y la radioterapia ha sido un desafío persistente para la ciencia.
Un equipo del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) presentó ahora una alternativa prometedora. En una serie de experimentos de laboratorio y modelos preclínicos, los especialistas demostraron que bloquear la proteína Foxp3 —presente en las células del glioblastoma— puede hacer que el tumor sea más vulnerable a los tratamientos convencionales y, a la vez, frenar su crecimiento.
Un blanco molecular con potencial clínico
La investigación fue liderada por Marianela Candolfi, del Instituto de Investigaciones Biomédicas (INBIOMED, CONICET-UBA), quien explicó que Foxp3 favorece la invasión del tumor en tejido sano y estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos que lo nutren. Para inhibirla, el equipo utilizó el péptido P60, una molécula desarrollada por Juan José Lasarte en la Universidad de Navarra (España) que atraviesa la membrana celular y bloquea la acción de esta proteína.
Los resultados mostraron que, al inhibir Foxp3, las células tumorales respondían con mayor sensibilidad tanto a la radioterapia como a diversas drogas quimioterapéuticas. Además, P60 tuvo efectos antitumorales directos: redujo la viabilidad de las células de glioblastoma, limitó su capacidad de migrar y frenó la proliferación de células endoteliales que alimentan el tumor.
Para verificar su efectividad, los investigadores emplearon modelos celulares humanos y murinos, incluyendo cultivos derivados de biopsias de pacientes con glioblastoma, desarrollados por Guillermo Videla Richardson, del Instituto FLENI. Esto permitió reproducir con mayor fidelidad la heterogeneidad que presenta la enfermedad en los pacientes.
Candolfi destacó que el hallazgo abre una vía de investigación relevante para futuros tratamientos. Sin embargo, aclaró que aún se requieren más estudios para evaluar el impacto del péptido P60 en la respuesta inmune contra el tumor y confirmar su seguridad antes de iniciar ensayos clínicos en humanos.
Si la terapia logra avanzar hacia esa instancia, podría representar un cambio sustancial en el manejo del glioblastoma, ofreciendo una opción que no solo actúe contra el tumor de forma directa, sino que potencie los tratamientos que hoy constituyen la única esperanza para los pacientes.
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